电位疗法对人体的影响很复杂。主要是在电位电场的作用下，体内离子或带电质点发生位移和再分配，空气负离子和小剂量的臭氧对皮肤和呼吸道黏膜神经感受器的刺激，引起直接作用和神经反射作用，以及体液变化，从而发挥一系列的治疗作用。

       微循环障碍是糖尿病患者的病理改变，也是糖尿病患者产生严重合并症的基础，微循环障碍表现为微血管基底膜增厚，经测定证实为糖蛋白的堆积。另外，微血管内皮增生等病变，常使微血管发生异常扭   曲、打结或有微血管瘤形成，致使血管通透性增强，加上血液黏稠度增加，血液纤维蛋白增加，红细胞变形差，高脂血症等又加重了糖尿病微循环灌注和缺氧，这更加重了组织的损害。

       人体置于高压电场内，引起离子和带电复合物改变，血液pH的碱牲倾向，中和了由于组织、细胞缺氧性代谢障碍所呈现的pH的酸性倾向，离子的位移和血清蛋白质组合的改变，可以降低血液黏稠度，抑制血小板和红细胞的聚集，增加红细胞的变形能力，改善机体组织、细胞的缺血缺氧状态。

       张俊杰报道用电位疗法治疗31例糖尿病患者，证明它可以降低血糖，由9.528±0.789mmol/L（明显高于正常范围）下降为5.824±0.586mmol/L(P<0. 01) ，同样指、趾、舌局部有麻木感的6名患者症状明显减轻和消失。

       笔者还对31例糖尿病患者进行甲襞微循环观察，用“甲襞微循环加权积分法”进行治疗前后观测。本组糖尿病患者微循环障碍最明显的是微循环血流速度减慢和红细胞聚集，积分值最高，其次为乳头变浅，乳头下静脉丛增加，襻顶出血及管襻形态异常等项，2例患者管襻内出现白色微小血栓，本组患者甲襞微循环的综合积分为4.694±0. 301，属于中度异常。

       经1个疗程电位疗法以后，糖尿病患者的甲襞微循环得以改善，其中红细胞解聚最为明显，本组患者甲襞微循环的红细胞聚集现象积分值最高，为0.948±0.114；经治疗后降至0.71±0.095(P<0.01) 。其次为管襻内血流速度明显增加，积分值由治疗前的1.094±0.049降至0.810±0.076(P<0.05)。2 例患者管襻内发现的白色微小血栓，治疗后完全消失。本组患者甲襞微循环管襻有一定数目的交叉和畸形，但治疗后管襻的这种形态特点改变不大，仅管径大小有所调整，无统计学意义，经治疗后，甲襞管襻出血吸收，乳头下静脉丛减少，乳头波纹化亦无统计学意义。

       1个疗程的电位疗法后，甲襞微循环的综合积分由4.697±0.301下降至3.142±0.342（P<0.001) ，已属轻度异常，表明甲襞微循环明显改善，微循环的血液流态改善最为明显，其次为微循环的形态和襻周状态(表8-2)。

       电位疗法治疗糖尿病，微循环的改善和血糖的下降相一致。

       以上测试结果表明，电位疗法确实抑制了微循环内的红细胞聚集，加快了血流速度，消除了微血管内的白色微小血栓，调整了微循环的形态，改善了微血管周围的缺血状态。利用加权积分法测定治疗前后的甲襞微循环表明，微循环障碍的程度明显轻于治疗前，这些结果为电位疗法改善微循环提供了强有力的佐证。

       由于胰腺微循环改善，缺血、缺氧状态缓解，胰腺细胞分泌胰岛素的能力和释放增强，靶细胞膜上胰岛素受体的数量和质量增强，胰岛素的外周阻力降低，促进了胰岛素降低血糖的生物效应，这些因素也促进了血糖的降低。

       吉林省人民医院孙亚东等人报道用电位疗法治疗联合川芎嗪注射液和甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变(DPN)43例，井随机抽取单独用药物治疗43例作为对照。疗程均为3个月。治疗结果：电位疗法治疗联合川芎嗪和甲钴胺治疗DPN血糖的降低疗效明显优于对照组(P<0.01) 。

       从表8-3可以看出，治疗组经过联合电位疗法后，运动神经传导速度和感觉神经传导速度均较对照组有明显提高，差异有统计学意义(P<0.05) ，这是由于电位疗法后，可以改善糖尿病引起的周围神经病变，改变周围神经的微循环，促进神经组织的修复。

       上海市第一人民医院刘嵋等人报道用电位疗法加药物治疗2型糖尿病患者30例和单纯药物治疗25例，证明治疗组对低切还原黏度，全血高切还原黏度有明显下降(P<0.001) ，而对血沉方程K值、血沉、空腹血糖和三酰甘油也有下降作用(P<0.05)(表8-4)。血细胞比容、血浆黏度无显著差异。胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B无显著差异(表8-5)。糖化血红蛋白和胰岛素无显著差异(表8-6)。

        治疗方法：治疗组除常规用磺脲类药和双胍类降糖药以外，还用电位疗法。对照组只单纯用降糖药。

        患者使用电位疗法采用坐位或仰卧位，平均(2.0±0.4)每日1次，共治疗(25.1±10. 6)次，每次持续(44.0±14.2）分钟。